Astma oskrzelowa
Patogeneza atopowej astmy oskrzelowej jest dobrze poznana, natomiast etiopatogeneza nieatopowej astmy oskrzelowej jest bliżej nie znana. W atopowej astmie oskrzelowej dochodzi do reakcji pomiędzy cząsteczką alergenu a dwoma cząsteczkami przeciwciał IgE, które są produkowane przez komórki plazmatyczne, a następnie wbudowane w błonę komórkową komórek tucznych i komórek zasadochłonnych krwi. Reakcja antygen — przeciwciało odbywa się na powierzchni błony komórkowej tych komórek, co prowadzi do wyzwalania mediatorów procesu alergicznego przy użyciu energii cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). W procesie tym biorą udział jony wapniowe które dostają się do komórki ze środowiska zewnętrznego.
Mediatorami procesu alergicznego są histamina, wolno działająca substancja anafilaksji (SRS-A), która jest pochodną kwasu arachidonowego, zwane leukotrienami. Ponadto dochodzi do wyzwolenia czynnika chemotaktycznego eozynofilii (ECF-A) oraz prostaglandyn, czynnika aglutynującego płytki (PAF), jak również wielu innych chemotaktycznych substancji i enzymów komórki tucznej.
W patogenezie astmy oskrzelowej atopowej zasadniczą rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy. W komórkach tucznych i mięśniach gładkich oskrzeli znajdują się receptory adrenergiczne typu alfa, beta-2 oraz receptory cholinergiczne. Dla zachowania prawidłowej drożności oskrzela konieczna jest równowaga ilościowa cAMP oraz cGMP (cyklicznego guanozynomonofosforanu). Receptorami adrenergicznymi są enzymy z grupy adenylo cyklazy. Natomiast receptorami cholinergicznymi są guanyl cyklazy. Mediatory procesu alergicznego wpływają na zmniejszenie komórkowego cAMP, co prowadzi do skurczu oskrzela. Substancje, które zwiększają cAMP, takie jak związki beta-adrenergiczne i metyloksantyny, powodują rozkurcz oskrzela. Związki cholinergiczne, np. acetylocholina, prowadzą do zwiększenia cGMP i do skurczu mięśni gładkich oskrzela. Czynnikami powodującymi skurcz oskrzela mogą być bodźce fizjologiczne, np. wysiłek, bodźce farmakologiczne, np. stosowanie propranololu, bodźce immunologiczne — reakcja antygen — przeciwciało, zakażenie układu oddechowego i bodźce nerwowe.
W drzewie oskrzelowym znajdują się receptory histaminergiczne (tzw. receptor H1) oraz receptory drażnienia. Pobudzenie tych receptorów może prowadzić u chorych z astmą do skurczu oskrzela.
Objawy kliniczne astmy oskrzelowej.
Objawem klinicznym w astmie oskrzelowej jest duszność spoczynkowo-wydechowa, występująca często w nocy, kiedy dochodzi do zwiększenia poziomu histaminy we krwi. Dodatkowo dołącza się kaszel, związany z wydzielaniem lepkiego śluzu oskrzelowego i wykrztuszaniem śluzowej wydzieliny. W lekkiej postaci astmy oskrzelowej objawy występują parę razy tygodniowo przy prawidłowej wentylacji płuc w okresie międzynapadowym. W średnio ciężkiej astmie objaw duszności spoczynkowej występują codziennie, czemu towarzyszy obniżenie maksymalnej pojemności wydechowej sekundowej (FEV1), przy czym zmiany te są odwracalne po zastosowaniu leków beta-adrenergicznych lub metyloksantyn. W ciężkiej postaci astmy dochodzi do kilku napadów duszności w ciągu doby stale utrzymującej się obturacji dróg oddechowych, często nieodwracalnych po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela.
U chorych z astmą dochodzi niekiedy do rozwoju stanu astmatycznego, w którym zawodzą leki beta-adrenergiczne oraz związki ksantynowe i antycholinergiczne. Stan ten charakteryzuje utrzymywanie się stałej duszności spoczynkowej, przyspieszenie liczby oddechów, tętna, a w krańcowych przypadkach dochodzi do niewydolności oddechowej z obniżeniem p02 i pH krwi. U chorych z astmą oskrzelową występuje skłonność do powstawania kwasochłonnych nacieków płucnych i stanów zapalnych oskrzeli oraz zapaleń płuc.
W niektórych przypadkach astmy oskrzelowej dochodzi do przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc, a następnie do niewydolności prawokomorowej krążenia, czyli do serca płucnego.
Więcej informacji lub porad lekarskich odnosnie astmy, można uzyskać u Prof. dr hab. med. Adama Antczaka – www.adamantczak.pl (Specjalista chorób płuc, astmy w Łodzi)